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=ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA=
 * Integrantes ** : Milena Andrews P.; Simón Araya C.; Daniela Araya M.; Karina Aros V.; Maite Arriagada G.; Milenko Balic G.; María de los Angeles Barrios P.

**ETIOLOGÍA: retrovirus de la Jaagsiekte ovina (JSRV)** Recientes investigaciones han dilucidado que la jaagsiekte (JSRV) se trataría de un betaretrovirus (retrovirus de la jaagsiekte ovina, familia Retroviridae) [2], debido a su organización genética y sus proteínas estructurales. Sin embargo, aún no se ha podido cultivar mediante técnicas tradicionales, entonces, se han utilizado lavados de pulmón o extractos de tumor desde infecciones experimentales o naturales en ovejas afectadas por APO, resultando este retrovirus como el responsable de la presentación de la enfermedad. [1] También se analizó ADN de lesiones pulmonares de animales con APO y se encontraron secuencias de ADN viral características del JSRV exógeno, por lo tanto, éste es un retrovirus exclusivamente asociado con oncogénesis en la enfermedad, ya que no se encontró en pulmón de animales libres de APO ni en otros tejidos de animales con esta enfermedad. En base a lo anterior, el JSRV se encuentra frecuentemente en líquido pulmonar, tumores, células mononucleares de la sangre periférica y en los tejidos linfoides de ovejas afectadas por la APO o en contacto con ovejas infectadas. [1, 5]

**EPIDEMIOLOGÍA: ** Es el tumor pulmonar más corriente en las ovejas y está muy relacionada con el hacinamiento. Su origen es Sudafricano y se presenta en muchos países del mundo, como en los de cría ovina de Europa, África, Asia y América. Está ausente de Australia y Nueva Zelanda y se ha erradicado de Islandia. Cuando la enfermedad es emergente en un lugar hay mayores índices de mortalidad pero cuando la enfermedad es endémica la prevalencia baja.Son especialmente susceptibles a infectarse los ovinos jóvenes, aunque puede suceder la infección a cualquier edad.[5] En cuanto a la situación en Chile, la APO está presente pero solamente limitada a ciertas regiones [3].

**PATOGENIA:** Los tumores se presentan generalmente en animales de varios años de edad y ocasionalmente en animales muy jóvenes.

Existen dos formas de APO la forma clásica y la atípica. En la necropsia de la forma clásica se observan masas grisáceas con una tonalidad purpura que afectan mayoritariamente a las partes ventrales de los pulmones, estas masas están rodeadas, generalmente, por pequeños nódulos tumorales satélites. Los tumores, generalmente, separados del parénquima normal por una zona de enfisema. Las lesiones pulmonares son bilaterales, no siempre del mismo tamaño en ambos pulmones. La superficie de corte de los tumores es húmeda y puede salir fluido de los bronquiolos. Una característica importante de esta forma es la presencia de fluido espumoso y blanco en las lesiones pulmonares, en estadíos más avanzados este fluido puede estar presente en grandes bronquios y tráquea. Los pulmones afectados son más grandes y pesados que los normales, por esto al abrir la cavidad torácica se pueden apreciar las marcas de las costillas sobre la superficie pleural.

En la forma atípica, los tumores aparecen como nódulos duros esféricos o estrellados, blancos con superficie de corte seca, pueden ser múltiples. La presencia de fluidos no es importante en esta forma de APO.

En ambas formas se puede observar pleuritis sobre la superficie de los tumores, generando adhesiones con la pleura parietal. En las zonas tumorales y adyacentes, se presentan abscesos y otras infecciones bacterianas secundarias que pueden enmascarar las lesiones de APO, complicando el diagnóstico. Además, con menos frecuencia, puede haber metástasis en los ganglios en los ganglios linfáticos y/o bronquiales.[2,5]

**SIGNOS CLÍNICOS:** La signología clínica de la APO está relacionada con los adultos debido al largo período de incubación de la enfermedad y sólo se presentan en los animales que han desarrollado tumores. Forma clasica: Los signos clínicos avanzan lentamente, finalizando en disnea grave. La muerte generalmente se produce en días o en pocos meses, debido a una neumonía bacteriana secundaria. En la forma atípica de la APO los signos clínicos son similares a los de la forma clásica pero menos severos y no hay acumulación de fluidos dentro de las vías respiratorias, por lo que no hay secreción de exudado espumoso por la nariz.
 * Emaciación progresiva
 * Pérdida de peso sin perdida del apetito
 * Compromiso respiratorio afebril
 * Algunas ovejas son rezagadas del rebaño
 * Aumento de la frecuencia respiratoria y abdominal
 * Secreción mucosa de las fosas nasales,
 * Secreción de exudado abundante espumoso por la nariz (con el que se realiza la prueba de la carretilla), producto de la acumulación de líquido en el tracto respiratorio, lo que es detectado por auscultación. La secreción se da al descenso de la cabeza de ovejas afectadas.

**DIAGNÓSTICO:** En la actualidad, el diagnóstico de la APO depende de las investigaciones clínicas y patológicas. La presencia del virus debe ser confirmada por un //examen// //histopatológico del tejido pulmonar afectado//. Esto se debe a que una neumonía bacteriana secundaria, que puede ser la causa inmediata de la muerte, enmascara las lesiones de la enfermedad primaria. El virus puede ser detectado en el líquido pulmonar, en el tumor y en los tejidos linfoides de ovejas afectadas. Los métodos directos de detección del virus son su reconocimiento de: //ácidos nucleicos// (PCR); //síntomas clínicos y patología//, en donde las dificultades respiratorias progresivas pueden ser detectadas mediante la **"prueba de la carretilla"**, permitiendo verificar el exceso de líquido en los pulmones de los ovinos; //necropsia//, observando las lesiones de la APO en pulmones, aunque puede ocurrir metástasis intra y extratorácica a los nódulos linfáticos y a otros tejidos. Durante esta es posible observar un aumento de tamañao de los pulmones, lesiones nodulares, presencia de lìquido espumoso blanco en el tracto respiratorio; e //histopatología//, observando una proliferación mayoritaria de neumocitos tipo II, células tumorales columnares reemplazan a las finas células alveolares normales, fibrosis pulmonar, entre otros. La apariencia histológica de la APO atípica es esencialmente la misma que la de la APO clásica, pero con una respuesta inflamatoria exagerada (sobre todo con linfocitos y células plasmáticas) y con fibrosis [2]. En la actualidad no hay pruebas serológicas en las que apoyar el diagnóstico clínico de la enfermedad. La APO debe diferenciarse de neumonías bacterianas, parásitos pulmonares y de Maedi-visna [2]. Esta última corresponde a una enfermedad respiratoria cuyas características son las de una neumonía progresiva, que deriva en emaciación, caquexia e, incluso, la muerte. Su agente etiológico corresponde a un virus de la familia retrovirus, subfamilia Lentivirinae. La enfermedad se caracteriza clínicamente por cuatro formas de presentación, estas son: respiratoria (de la cual proviene la terminación Maedi), nerviosa (Visna), mamaria y articular, pudiendo presentarse en forma conjunta o bien, por separado.

**TRATAMIENTO**

No existen tratamientos ni vacunas efectivas para esta patología. Los animales que manifisten los signos clínicos deben ser sacrificados, así como también sus crías, ya que tienen alta probabilidad de desarrollar la APO [5].

**PREVENCIÓN ** Al no existir vacuna disponible, sólo se puede prevenir comprando animales en establecimientos libres de APO y mediante la desinfección periódica de los predios, ya que el virus de la APO es susceptible a la mayoría de los desinfectantes comunes.

CONTROL
Se basa en inspecciones regulares de los rebaños y en una eliminación rápida de los casos sospechosos, y de sus crías en el caso de las hembras.

**BIBLIOGRAFÍA**
<**[|http://www.ovinos-caprinos.com.ar/SANIDAD/Adenomatosis%20P ulmonar%20Ovina.pdf]** >
 * 1. OIE. ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL.** 2004. Adenomatosis pulmonar ovina (Adenocarcinoma). **__In:__** Manual de las pruebas de diagnóstico y de las vacunas para los animales terrestres. 5ª ed. OIE. París, Francia. pp. 703-707. 

< __http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheet/es/adenomatosis_pulmonar_ovina.pdf__ > [consulta 15-07-2011]
 * 2. OIE. ORGANIZACION MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL.** 2009. Adenomatosis pulmonar ovina [en línea]


 * 3.** **SAG. SERVICIO AGRÍCOLA Y GANADERO.** 2005. Situacion Sanitaria Animal: Chile 2004. [en línea] Santiago, Chile. < http://www.sag.gob.cl/opendocs/asp/pagVerRegistro.asp?boton=Doc49&argInstanciaId=49&argCarpetaId=1400&argTreeNodosAbiertos=(1400)(-49)&argTreeNodoSel=1398&argTreeNodoActual=1400&argRegistroId=2770 > [consulta 07-05-2011]


 * 4.** **THE CENTER FOR FOOD SECURITY & PUBLIC HEALTH**. 2010. Endermedades emergentes y exóticas de los animales. Iowa State University, college of Veterinary Medicine. Ames, Iowa, USA. 336 p.


 * 5. UZAL, F.; DELHON, G.; FERNÁNDEZ, M.; MORRIS, W.; ASSIS, R.; MURCIA, P.** 2001. Adenomatosis pulmonar ovina (Jaagsiekte) [en línea]. //Rev. Med. Vet//. Vol 82(5): 260-270. <[]> [consulta 07-05-2011]